13 ژوئن 2023 - در مطالعه‌ای که اخیراً در مجله Nutrients منتشر شد، محققان تأثیر اسیدهای چرب امگا 3(ω-3) و امگا 6(ω-6) را بر متابولیسم گلوکز بررسی کردند.

زمینه

اسیدهای چربω-6  وω-3 ، از اسیدهای چرب ضروری غیراشباع (PUFAs) هستند که به ترتیب از اسید لینولئیک (LA) و آلفا-لینولنیک اسید (ALA) مشتق می شوند. افزایش مصرف روغن های گیاهی حاوی اسیدهای چرب امگا 6 و کاهش اسیدهای چرب امگا 3 در رژیم غذایی ما، منجر به عدم تعادل بین این دو نوع اسید چرب شده است.به ویژه، اعتقاد بر این است که نسبت ایکوزاپنتانوئیک(EPA)  به اسید آراشیدونیک (AA) نشانگر اختلال عملکرد متابولیک است، و سطوح پایین تر این نسبت با شروع شرایطی مانند دیابت مرتبط است.

هدف از مطالعه ی حاضر مرور انتشارات علمی موجود در مورد تأثیر اسیدهای چرب امگا 3 و امگا 6 بر متابولیسم گلوکز بود.

تعامل بین PUFAها و متابولیسم گلوکز

شیوع جهانی دیابت نوع 2 (T2DM) در 30 سال گذشته 102.9 درصد افزایش یافته است. رژیم غذایی عامل مهمی در ایجاد مشکلات سلامتی علاوه بر عواملی مانند افزایش سن، سیگار کشیدن و عدم فعالیت بدنی، است. اعتقاد بر این است که کمیت و کیفیت غذای مصرفی، عامل اصلی این مشکلات است.

به عنوان مثال، مصرف بیش از حد شکر احتمال ابتلا به T2DMرا افزایش می دهد. مطالعات نشان می دهد که یک عامل احتمالی کمک کننده، مصرف زیاد روغن های گیاهی حاوی ω-6 FA و مصرف کم غذاهای غنی از ω-3 FA است.

علاوه بر این، آراشیدونیک اسید می تواند با ایجاد یک حالت پیش التهابی از طریق فرآیندی وابسته به فاکتور نکروز تومور-آلفا(TNF-α) و اینترلوکین- 1 بتا  (IL-1 β)منجر به مقاومت به انسولین (IR) شود.

افزایش مصرف کربوهیدرات های تصفیه شده به تولید اسیدهای آمینه و فشار بر روی سلول های پانکراس کمک می کند. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان داده است که جمعیت هایی با رژیم غذایی غنی از ماهی، که حاوی اسیدهای چرب ω-3 هستند، بهبود قابل توجهی را در متابولیسم گلوکز تجربه می کنند.

همچنین، مطالعات آزمایشگاهی نشان داده اند که درمان با ایکوزاپنتانوئیک اسیدمی تواند جذب گلوکز را در سلول های ماهیچه ای اسکلتی انسان افزایش دهد. به نظر می رسد که این فرآیند ناشی از افزایش حرکت ناقل گلوکز 1/4 (GLUT1/4) به غشای پلاسمایی و همچنین مکانیسم های غیر وابسته به GLUT است.

اسیدهای چرب امگا 3 ، به طور بالقوه می توانند مقاومت به انسولین را با بهبود عملکرد میتوکندری و اکسیداسیون بتا، تنظیم ترشح آدیپوسیتوکین ها و مهار ریمدلینگ بافت چربی بهبود بخشند.

اثر ضد التهابی، یک نتیجه متابولیکی مثبت قابل توجه برای ω-3 FA است. سیتوکین های TNF-α و IL-1β که با مقاومت به انسولین مرتبط هستند، توسط EPA و دوکوزاهگزانوئیک اسید (DHA) از طریق مهار مسیر التهابی NF-kB[1] کاهش می یابند.

شواهدی از انتشارات علمی موجود

متاآنالیزهای متعدد بررسی کرده اند که چگونه اسید لینولئیک (LA) بر شروع T2DM تأثیر می گذارد. این مطالعه نشان داد که مصرف مقادیر زیاد LA در رژیم غذایی و داشتن غلظت بالای LA در بدن با کاهش خطر ابتلا به دیابت نوع 2 مرتبط است که نشان می‌دهد LA ممکن است اثر محافظتی در برابر این بیماری داشته باشد.

سطوح بالای LA، ممکن است به دلیل مصرف زیاد این اسید چرب در رژیم غذایی یا فعالیت کم آنزیم دساچوریز از دلتا 5 به دلتا 6 ، ناشی از واراینت های ژنتیکی این آنزیم ها باشد. برخی از نویسندگان همچنین خاطرنشان می کنند که LA می تواند اثرات متابولیکی منفی داشته باشد زیرا می تواند به AA، پیش ساز آبشار التهابی، تبدیل شود. این نشان می دهد که ممکن است به تفسیر دقیق اثرات قلبی متابولیکی مثبت LA، نیاز داشته باشیم.

این تیم همچنین دریافت که موش های تحت درمان با icosapent ethyl (IPE) وزن کمتری نسبت به موش های کنترل در تغذیه با رژیم غذایی پرچرب (HFD)، کسب می کنند. موش‌های تحت درمان با IPE بهبود سطح انسولین و گلوکز خون ناشتا، کاهش ترشح انسولین و تحمل بهتر گلوکز را نشان دادند. این مطالعه نشان داد که اثرات درمان EPA + DHA بر روی موش ها در مقایسه با سایر درمان ها در تمام نتایج تجزیه و تحلیل شده، کمتر قابل توجه بود.

همچنین، بهبود هموستازی گلوکز با درمان IPE یا EPA + DHA مشاهده شد، اما تنها زمانی که این درمانها همراه با یک رژیم غذایی پرچرب تجویز شوند. نویسندگان پیشنهاد کردند که اثرات مشاهده شده را می توان به افزایش اکسیداسیون FA، کاهش تری گلیسیرید کبدی (TGs)، تغییر اسید آمینه های منشعب (BCAA) و متابولیسم اسفنگولیپید و کاهش التهاب نسبت داد.

مطالعه‌ای که به‌طور تصادفی بیماران مبتلا به اختلال در متابولیسم گلوکز (IGM) و بیماری عروق کرونر (CAD) را برای دریافت EPA یا عدم درمان با EPA بررسی کرد، نشان داد که در گروه EPA نسبت EPA/AA، افزایش می یابد و این گروه بهبود‌های قابل‌توجهی را در پروفایل لیپیدی و هموستازی گلوکز با توجه به سطح قند خون پس از غذا تجربه کردند. این یافته ها نشان می دهد که EPA می تواند محافظت بیشتری در برابر TD2Mدر بیماران پیش دیابتی ارائه دهد.

نتیجه گیری

بر اساس مطالعات پیش بالینی،ω-3  به دلیل اثرات حساس کننده به انسولین و کاهش قند خون ممکن است برای متابولیسم گلوکز مفید باشد. نتایج کارآزمایی بالینی به دلیل ماهیت متنوع مطالعات گنجانده شده، قطعی نیست. یافته های متناقض مطالعات در مورد اثرات ω-3 ممکن است به عواملی مانند منبع ω-3، قومیت، حجم نمونه، مدت زمان مطالعه و روش پخت غذا نسبت داده شود.

نتایج این بازنگری نشان می دهد که سطوح بالای اسید لینولئیکممکن است با خطر کمتر دیابت نوع 2 مرتبط باشد، اما مشخص نیست که آیا این به دلیل کاهش تولید اسید آراشیدونیکاست یا به اثرات ذاتی اسید لینولئیک مربوط است.کاهش نسبتEPA/AA ، می تواند نشان دهنده کنترل ضعیف گلیکومتابولیک و افزایش التهاب در افراد دیابتی و غیر دیابتی باشد.

محققان گفتند: برای کسب اطلاعات بیشتر در مورد ارتباط بین متابولیسم گلوکز و نسبتEPA/AA ، به کارآزمایی‌های بالینی تصادفی‌ آینده‌نگر نیاز است.

منبع:

https://www.news-medical.net/news/20230613/Cracking-the-code-omega-3-and-omega-6-fatty-acids-impact-on-glucose-metabolism.aspx